该研究以该团队在小鼠和人类中的开创性工作为基础，证明了饮食以及蛋白质、脂肪和碳水化合物的特定组合对衰老、肥胖、心脏病、免疫功能障碍和代谢疾病(如 2 型糖尿病)风险的保护作用。
查尔斯珀金斯中心的资深作者和学术主任斯蒂芬辛普森教授说，药物也可以针对与营养素相同的生化途径。他说，已经付出了巨大的努力来发现旨在改善代谢健康和衰老而不需要改变饮食的药物。
“饮食是一种强大的药物。然而，目前给药时没有考虑它们是否以及如何与我们的饮食成分相互作用——即使这些药物被设计为以相同的方式起作用，并且在相同的营养信号通路上作为饮食，”辛普森教授说。
研究人员着手发现药物或饮食在重塑营养感知和其他代谢途径方面是否更有效，以及药物和饮食是否以使其或多或少有效的方式相互作用。
辛普森教授说：“我们发现饮食成分的作用比药物强得多，药物在很大程度上抑制了对饮食的反应，而不是重塑了它们。”
“鉴于人类与小鼠具有基本相同的营养信号通路，研究表明，与服用我们研究的药物相比，人们通过改变饮食来改善代谢健康会获得更好的价值。”
该研究解释了
研究小组设计了一项复杂的小鼠研究，涉及 40 种不同的治疗方法，每种治疗方法的蛋白质、脂肪和碳水化合物平衡、卡路里和药物含量各不相同。
该研究旨在检查三种抗衰老药物对肝脏的影响，肝脏是调节新陈代谢的关键器官。
该研究的一个关键优势是使用了斯蒂芬辛普森教授和大卫劳本海默教授开发的营养几何框架。该框架使团队能够考虑不同营养素的混合和相互作用如何影响健康和疾病，而不是孤立地关注任何一种营养素，这是其他营养研究的局限性。
他们发现了什么?
这些结果为我们理解将“我们吃什么”与“我们如何衰老”联系起来的机制增添了另一块难题。
研究人员发现，饮食中的卡路里摄入量和常量营养素(蛋白质、脂肪和碳水化合物)的平衡对肝脏有很大的影响。
蛋白质和总卡路里摄入量不仅对代谢途径有特别强大的影响，而且对控制细胞功能的基本过程也有影响。
例如，摄入的蛋白质量会影响线粒体的活动，线粒体是产生能量的细胞部分。
这会产生下游效应，因为摄入的蛋白质和膳食能量的量会影响细胞将其基因转化为帮助细胞正常运作和制造新细胞所需的不同蛋白质的准确程度。
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