T 细胞在我们的免疫系统对抗体内可能发展成癌症的修饰细胞的斗争中发挥着重要作用。吞噬细胞和 B 细胞识别这些细胞的变化并激活 T 细胞，然后 T 细胞开始全面的破坏程序。这在许多情况下都运作良好——除非癌细胞发生变异并形成一种伪装，让它们逃过免疫系统而不被发现。
弗莱堡大学和汉诺威莱布尼茨大学 (LUH) 的研究人员现在描述了这一过程中的关键蛋白质，即所谓的“免疫逃逸”，是如何被激活的。该团队由弗莱堡大学的 Maja Banks-Köhn 教授和 Wolfgang Schamel 教授以及 LUH 的结构生物学家 Teresa Carlomagno 教授领导，在他们的研究中使用了生物物理、生物化学和免疫学方法。基于这些见解，Banks-Köhn 希望开发出专门干预这种激活机制的药物。将来，他们可以改进依赖所谓免疫检查点抑制剂的既定癌症治疗方法。该团队最近在Science Advances上发表了其研究成果。
检查点抑制剂是通过与 T细胞受体结合起作用的治疗性抗体。T 细胞表面存在称为免疫检查点受体的蛋白质，其中包括程序性细胞死亡 1 或 PD1，以及由这些蛋白质触发的信号通路。这些共同阻止了健康身体的免疫反应。这种调节机制可防止炎症症状持续时间过长和失控——不受抑制的炎症症状包括发红、肿胀和发烧。
癌细胞在细胞增殖时利用炎症机制使身体无能为力。两所大学的研究人员通过细胞培养和相互作用研究发现，T 细胞中一种名为 SHP2 的信号蛋白在被癌细胞发出的信号激活后，会在两个特定位置与 PD1 结合。正是这种与 SHP2 的双重结合促进了伪装效果并完全关闭了免疫细胞的反应。
阻断 PD1 等免疫抑制剂的抗体被批准用于治疗皮肤黑色素瘤和肺癌，它们可以延长患者的生命。然而，许多患者因此遭受自身免疫反应。Banks-Köhn 说：“未来可以使用阻止 SHP2 和 PD1 结合的药物来减轻副作用，并支持或替代抗体治疗。”
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